<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<rss version="2.0" xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom" xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005">
<channel xmlns:cfi="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005/internal" cfi:lastdownloaderror="None">
<title cf:type="text"><![CDATA[《四川精神卫生》杂志 编辑部 -->论著·基础]]></title>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氯丙嗪致大鼠便秘与炎性细胞因子表达的对照研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨氯丙嗪应用对大鼠肠道炎症反应以及排便习惯的作用及相关机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,氯丙嗪低中高剂量组,以及氯丙嗪联合新斯的明给药共五组,灌胃氯丙嗪两周以后,考察氯丙嗪对大鼠排便习惯以及肠推动力的影响;分离提取结肠组织,采用酶联免疫反应以及Western blotting考察氯丙嗪对前炎性因子,炎性介质以及诱导型一氧化氮(NO)合酶(i NOS)、环氧合酶-2(COX-2)以及核转录因子(NF-κB)表达的作用。结果灌胃氯丙嗪(40 mg/kg)两周以后,与正常对照组相比,大鼠排便数量以及粪便含水量分别从(81±15)%,(60±13)%下降至(33±21)%,(25±27)%(P均<0.05),分离的大鼠结肠i NOS,COX-2以及NF-κB分别从(100±11)%,(100±9)%,(100±12)%增加至(289±19)%、(311±28)%、(209±18)%(P均<0.05),同时伴随着结肠中相关细胞因子以及炎性介质的增加。结论氯丙嗪长期使用,可使NF-κB活化,继而激活i NOS和COX-2,前炎性因子以及炎性介质进一步高表达,导致结肠炎症。]]></description>
<pubDate>2015/7/8 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[论著·基础]]></category>
<author><![CDATA[张家瑞,任丽娜,赵均铭]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150207&flag=1]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[成年大鼠局灶脑缺血/再灌注后海马BDNFmRNA和bFGF mRNA的动态变化研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察局灶脑缺血/再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）mR-NA和碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF ）mRNA的动态表达。方法将108只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（NC组）、假手术组（SC组）、模型组（I/R组），每组再于缺血1h后再灌注于1，3，7，14，21，28d六个时间点进行观察，正常组和假手术组于相应时间点同步观察。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血/再灌注模型。应用原位杂交法检测大鼠缺血再灌注后1，3，7，14，21，28d缺血侧海马BDNF mRNA和bFGF mRNA表达。结果正常海马区可见少量BDNF mRNA和bFGF mRNA的阳性表达。BDNF mRNA阳性反应主要集中于齿状回颗粒细胞以及CA2、CA3中的锥体细胞胞浆中，bFGF mRNA主要位于海马锥体细胞层、CA1、CA2区。局灶脑缺血/再灌注后，I/R组缺血侧海马BDNF mRNA表达增加，主要见于齿状回颗粒细胞层和锥体细胞层。缺血/再灌注后1d时BDNF mRNA阳性反应即有增多，3d时达到高峰（P<0.01），阳性产物染色较深，7d后迅速下降（P<0.01），28d时接近正常水平。局灶脑缺血/再灌注后，I/R组缺血侧海马可见bFGF mRNA的强阳性表达，1d时开始增加（P<0.05），3d即达一小高峰（P<0.01），7d开始下降，21d时明显下降，28d时降到正常水平（P<0.05）。结论局灶脑缺血/再灌注可上调BDNF mRNA和bFGF mRNA的表达，有利于脑缺血后神经功能恢复，具有神经保护作用。]]></description>
<pubDate>2015/5/14 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[论著·基础]]></category>
<author><![CDATA[黄艳君,罗勇,张中念]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150106&flag=1]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[地卓西平马来酸盐对抑郁大鼠行为学和前额叶BDNF表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察地卓西平马来酸盐(MK-801)预处理对利血平诱导的抑郁模型大鼠抑郁行为的改善作用及大脑前额叶脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 采用随机数字表法将32只成年雄性SD大鼠分为4组:对照组、利血平模型组、MK-801+利血平组和MK-801组,每组8只。MK-801+利血平组和MK-801组预先给予腹腔注射MK-801(0.3 mg/kg),对照组和利血平模型组腹腔注射相应体积的生理盐水。30 min后,利血平模型组和MK-801+利血平组腹腔注射利血平(4 mg/kg),对照组和MK-801组腹腔注射相同体积的乙酸溶剂。注射利血平48 h后利用强迫游泳实验观察大鼠的抑郁样行为表现,并在行为实验完成后处死大鼠,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大脑前额叶BDNF的表达水平。结果 在强迫游泳实验中,利血平模型组强迫游泳不动时间[(49.38±7.85)s]长于对照组[(15.59±5.43)s],差异有统计学意义(t=11.91,P<0.01);MK-801+利血平组强迫游泳不动时间[(12.32±4.25)s]短于利血平模型组,差异有统计学意义(t=13.06,P<0.05)。ELISA结果显示,利血平模型组前额叶BDNF表达水平[(10.09±0.88)ng/mL]低于对照组[(13.29±1.10)ng/mL],差异有统计学意义(t=6.44,P<0.01);MK-801+利血平组大鼠前额叶的BDNF表达水平[(12.56±1.83)ng/mL]高于利血平模型组,差异有统计学意义(t=3.44,P<0.05)。结论 MK-801可改善大鼠的抑郁样行为,其机制可能与调节脑内BDNF的表达有关。]]></description>
<pubDate>2017/3/9 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[论著·基础]]></category>
<author><![CDATA[高振勇,杨平,杜向东]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160605&flag=1]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[双歧杆菌对慢性应激抑郁大鼠学习记忆的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170506&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察双歧杆菌对抑郁模型大鼠行为及学习记忆的影响,探讨双歧杆菌潜在的抗抑郁作用及机制.方法 选取48只成年雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为模型组、氟西汀组、双歧杆菌组和对照组各12只.对照组在标准环境下饲养6周,另外三组分别单笼孤养并釆用连续6周慢性不可预见性温和刺激(CUMS)的方法建立慢性抑郁大鼠模型.于第3周末至第6周末对双歧杆菌组和氟西汀组分别给予双歧杆菌和氟西汀灌胃,模型组和对照组给予同体积生理盐水灌胃.CUMS前后及干预后,以糖水消耗实验、体质量测量及旷场实验评估大鼠行为,采用Morris水迷宫试验评估大鼠学习记忆能力.结果 干预后,与对照组相比,模型组的糖水消耗量及体质量增加更少、水平运动距离更短、直立次数更少、粪便粒数更多(P均<0.05);与模型组相比,双歧杆菌组与氟西汀组大鼠的糖水消耗量更多、体质量增加更多、水平运动距离更远、直立次数更多、粪便粒数更少,逃避潜伏期更短、空间探索时间更长、跨平台次数更多(P均<0.05).双歧杆菌组与氟西汀组的上述指标差异均无统计学意义.结论 双歧杆菌可能有助于改善抑郁模型大鼠的抑郁行为并提高其学习记忆能力,效果与氟西汀类似,其可能通过改善抑郁行为和提高学习记忆能力而发挥抗抑郁作用.]]></description>
<pubDate>2018/1/23 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[论著·基础]]></category>
<author><![CDATA[孙伟,罗国帅]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170506&flag=1]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阿司匹林对慢性应激抑郁大鼠海马细胞因子表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180405&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察阿司匹林对抑郁模型大鼠海马组织内白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨阿司匹林潜在的抗抑郁作用和机制。方法选取成年雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常组、模型组和阿司匹林组各10只,正常组在原条件下饲养,模型组和阿司匹林组采用慢性不可预见性温和刺激(CUMS)结合孤养方式建立抑郁大鼠模型。建模后,阿司匹林组给予阿司匹林灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续21 d。灌胃21 d后,通过旷场实验、强迫游泳实验和高架十字迷宫实验评定大鼠行为学,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马内IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平。结果干预后,阿司匹林组的水平和垂直运动次数多于模型组,不动时间短于模型组,进入开放臂次数、进入迷宫总次数多于模型组,进入开放臂时间百分比高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);阿司匹林组IL-10水平高于模型组,TNF-α和IL-6水平均低于模型组(P<0.05或0.01)。结论阿司匹林可改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,其可能是通过细胞因子发挥抗抑郁作用。]]></description>
<pubDate>2018/11/16 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[论著·基础]]></category>
<author><![CDATA[唐文诚,李敏,易辉燕]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.psychjm.net.cn/scjswszz/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180405&flag=1]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
</channel>
</rss>